8.1. Diabētiskā ketoacidoze

8.1. Diabētiskā ketoacidoze

Diabētiskā ketoacidoze (DKA) ir akūta cukura diabēta (DM) komplikācija, ko raksturo paaugstināts glikozes līmenis asinīs 14 mmol / l, smaga ketonēmija un metaboliskas acidozes attīstība. Tas ir dzīvībai bīstams stāvoklis, kas parasti attīstās pacientiem ar I tipa diabētu un dažkārt ir šīs slimības debija. Retos gadījumos diabēta gadījumā var rasties arī diabētiskā ketoacidoze.

Patofizioloģija

DFA attīstība balstās uz izteiktu insulīna deficītu, ko izraisa cukura diabēta novēlota diagnostika, injicējamā insulīna devas atsaukšana vai nepietiekamība un vienlaicīgas slimības (nieru un urīnceļu infekcijas slimības, plaušas un elpceļi un mazas iegurņa orgāni; slimības, kas saistītas ar drudzi, miokarda infarktu un citi), traumas un ķirurģiskas iejaukšanās, grūtniecība, medikamenti - insulīna antagonisti (glikokortikoīdi). Ievērojams insulīna trūkums noved pie tā, ka glikoze - galvenais enerģijas substrāts - nevar iekļūt šūnā, un attīstās visa organisma „enerģijas izsalkums”. Ar

šie kompensācijas procesi tiek aktivizēti, lai palielinātu glikozes veidošanos (glikogēna sadalījums aknās un muskuļos, glikozes sintēze no aminoskābēm). Tas viss izraisa nekontrolētu glikozes pieaugumu, kas audu trūkuma dēļ insulīna trūkuma dēļ nevar pilnībā absorbēties. Hiperglikēmija izraisa osmotisko diurēzi (glikoze “atvelk” ūdeni aiz sevis) un veicina izteiktu dehidratāciju. Tā kā šūnas nespēj absorbēt glikozi, lai atjaunotu enerģiju, tauku šķelšanās veido brīvas taukskābes, kuras sadalīšanās rezultātā pārvēršas ketona struktūrās. Pakāpeniska ketona struktūru uzkrāšanās izraisa metaboliskās acidozes attīstību un progresēšanu. Šie procesi izraisa kālija jonu zudumu organismā. Dehidratācijas, hipoksijas, ketonēmijas, acidozes un enerģijas deficīta rezultātā apziņas traucējumi var rasties līdz stuporam un komai.

Sākotnējā pārbaude

• Uzziniet, vai pacientam ir bijis diabēts.

• Ievērojiet ogļhidrātu vielmaiņas dekompensācijas pazīmes: poliūriju, slāpes, svara zudumu, vājumu, vājumu.

• Novērtēt dehidratācijas pazīmes: sausa āda un gļotādas, samazināts mīksto audu turgors un acs ābola tonis, arteriālā hipotensija.

• Identificēt ketoacidozes pazīmes: acetona smarža izelpotajā gaisā, Kussmaul elpošana (dziļa, bieža, trokšņaina elpošana), slikta dūša, vemšana, vēdera sindroms (sāpes vēderā, akūta kuņģa simptomi, kas saistīti ar dehidratāciju, peritoneum kairinājums ar ketona ķermeņiem, elektrolītu traucējumi; zarnu parēze).

• Novērtējiet apziņas traucējumus.

• Identificējiet komorbiditātes pazīmes: urīnceļu infekcijas, pneimonija, miokarda infarkts, insults, traumas, nesena operācija.

Pacientiem ar DKA jābūt stacionāriem specializētās endokrinoloģijas nodaļās un diabētiskās ketoacīdu komas gadījumā - intensīvās terapijas nodaļā.

Pirmā palīdzība

• Ja pacients ir komā, pārliecinieties, ka elpceļi ir izturīgi un sagatavo pacientu intotācijai un mehāniskai ventilācijai.

• Ja nepieciešams (pēc ārsta norādījuma), sagatavojiet pacientu centrālās vēnu katetra uzstādīšanai, katetrējiet urīnpūsli, uzstādiet deguna cauruli.

• Veikt asins paraugu ņemšanu ātrai analīzei, lai noteiktu glikozes, kālija, nātrija, skābes-bāzes stāvokļa (KHS) līmeni; veikt pilnīgu asins analīzi.

• Veikt urīna savākšanu vispārējai ketonūrijas līmeņa analīzei un novērtēšanai.

• Veikt EKG pārbaudi un krūšu orgānu rentgenogrammu (kā noteicis ārsts).

• Sagatavojiet infūzijas sistēmu, lai nodrošinātu kālija, insulīna šķīdumu un rehidratāciju intravenozi.

Rehidratācijai parasti tiek izmantots 0,9% NaCl šķīdums, ko ievada ar 1000 ml ātrumu 1. stundā, 500 ml nākamo 2 stundu laikā un 300 ml / h, sākot no 4. stundas. un tālāk. Ar glikēmijas samazināšanos līdz 13 - 14 mmol / l pirmajā pārejas dienā, kad tika ieviests 5 - 10% glikozes šķīdums.

Strauji samazinoties glikēmijai (vairāk nekā 5,5 mmol / l / h), pastāv risks saslimt ar osmotisko sindromu.

smadzeņu nelīdzsvarotība un pietūkums! Visi šķīdumi tiek ievadīti apsildāmā stāvoklī (līdz 37 ° C).

Insulīna terapija tiek veikta, izmantojot tikai īslaicīgas darbības insulīnu, kas jāievada intravenozi (vēlams) vai dziļi intramuskulāri. Pirmajā stundā insulīnu injicē intravenozi reaktīvā reakcijā ar devu 10–14 U, sākot no otrās stundas - 4–8 U / stundā nepārtraukti (caur perfuzoru), pilienā vai infūzijas sistēmas gumijā. IV injekcijām vai insulīna injekcijām intramuskulārai injekcijai ir nepieciešams izmantot insulīna šļirci ar iepriekš sagatavotu adatu; šajā gadījumā jūs varat izvairīties no kļūdām, kas saistītas ar zemākas insulīna devas ievadīšanu nekā parādīts, kā arī lai izvairītos no (ja ievadīšana) insulīna iekļūšanu zemādas taukos, kur tās absorbcija ir ievērojami traucēta. Vienmēr ir jāpievērš uzmanība izmantotās insulīna koncentrācijas atbilstībai (norādīts uz pudeles - U-40 vai U-100 ir insulīna vienību skaits 1 ml šķīduma) un insulīna šļirces, jo šajā gadījumā kļūda var izraisīt zāļu devu,, 5 reizes vairāk vai mazāk nekā nepieciešams. Intravenozai pilienam vai nepārtrauktai insulīna ievadīšanai jāizmanto 20% cilvēka seruma albumīna šķīdums. Pretējā gadījumā insulīna sorbcija (sedimentācija) uz stikla un plastmasas flakonā un infūzijas sistēmās būs 10–50%, kas apgrūtina injicētās devas kontroli un labošanu.

Ja nav iespējams izmantot 20% cilvēka albumīnu, labāk ievadīt insulīnu 1 reizi stundā infūzijas sistēmas gumijā. Insulīna šķīduma sagatavošana perfuzoram ietver 50 U īslaicīgas darbības insulīna savienojumu ar 2 ml 20% cilvēka seruma albumīna un, secinot, apvienojot maisījuma kopējo tilpumu līdz 50 ml, izmantojot 0,9% nātrija hlorīda šķīdumu.

Kālija šķīdumu ievada ar ātrumu 1 - 3 g / h, atkarībā no kālija koncentrācijas asinīs, terapijas ilgums tiek noteikts individuāli.

Turklāt:

• starpinfekciju ārstēšana un profilakse - plaša spektra antibiotiku, kurām nav nefrotoksiskas iedarbības, iecelšana (kā norādījis ārsts);

• asins koagulācijas sistēmas (trombozes) pārkāpumu novēršana - heparīna iecelšana in / in un s / c (saskaņā ar ārsta norādījumiem).

• smadzeņu tūskas profilakse un ārstēšana:

profilakse ir asins glikozes un osmolaritātes līmeņa palēnināšana infūzijas un insulīna terapijas fonā;

ārstēšana ietver osmotisko diurētisko līdzekļu (mannīta, lasix) parenterālu ievadīšanu.

Sekošana

• asinsspiediena, sirdsdarbības ātruma, ķermeņa temperatūras kontrole ik pēc 2 stundām.

• Stundas diurēzes kontrole, līdz tiek novērsta dehidratācija.

• Stundas ātras glikozes līmeņa tests asinīs (ar intravenozu insulīnu).

• asins analīzes, lai noteiktu kālija līmeni ik pēc 2 stundām, līdz tiek normalizēts kālija līmenis. Asinis šim pētījumam nav ņemtas no vēnas, kas nesen veica kālija šķīduma infūziju, lai izvairītos no diagnostikas kļūdām.

• Asins analīzes skābes-sārmaina stāvokļa (KHS) izpētei 2 - 3 reizes dienā līdz stabila asins pH normalizācijai.

• asins / urīna tests, lai noteiktu ketona ķermeņus attiecīgi serumā vai urīnā 2 reizes dienā pirmajās 2 dienās, pēc tam 1 reizi dienā.

• asins analīzes vispārējai analīzei (hemokoncentrācijas dinamika), koagoloģiskajai pārbaudei (koagulācijas sistēmas dinamikai, heparīna terapijas uzraudzībai), bioķīmiskai pārbaudei (kreatinīna līmenim); urīna savākšana vispārējai analīzei, bakterioloģiska izmeklēšana (urīnceļu infekcijas ārstēšanas identifikācija un kontrole) un citi - kā norādījis ārsts.

• EKG kontrole (saskaņā ar ārsta norādījumiem) - elektrolītu traucējumu pazīmju, sirds aritmiju atklāšana.

Preventīvie pasākumi

• Pacienta informēšana par insulīna lietošanas pārtraukšanas nopietnajām sekām.

• Pacienta ar diabēta insulīna terapijas prasmi mācīšana, insulīna ievadīšanas režīma maiņa komorbidiju gadījumā (palielināt glikēmijas mērījumu biežumu, pārbaudīt ketonūriju; palielināt insulīna ievadīšanu, pamatojoties uz palielināto vajadzību, lietojiet pietiekami daudz šķidruma; sazinieties ar ārstniecības iestādi ar pastāvīgu hiperglikēmiju, sliktu dūšu;, vemšana, ketonūrija).

• Pacienta mācīšana, lai atpazītu DCA agrīnos simptomus.

Pirmā palīdzība diabētiskai ketoacidozei

Cukura diabēts - viltīga slimība, kas ir bīstama tās smagajām komplikācijām. Viena no tām, diabētiskā ketoacidoze, rodas, ja nepietiekama insulīna daudzuma dēļ šūnas, nevis glikoze, sāk apstrādāt organisma lipīdu krājumus.

Lipīdu sadalīšanās rezultātā veidojas ketona ķermeņi, kas izraisa skābes-bāzes bilances izmaiņas.

Kas ir bīstami attiecībā uz pH izmaiņām?

Pieļaujamais pH nedrīkst pārsniegt 7,2-7,4. Skābuma līmeņa paaugstināšanās organismā ir saistīta ar diabēta veselības stāvokļa pasliktināšanos.

Tādējādi, jo vairāk tiek saražotas ketona struktūras, jo lielāks skābums un jo ātrāk pacients kļūst vājš. Ja diabēta slimnieks nav palīdzējis savlaicīgi, rodas koma, kas vēlāk var novest pie nāves.

Pamatojoties uz testa rezultātiem, ketoacidozes attīstību var noteikt ar šādām izmaiņām:

  • asinīs palielinās ketona ķermeņu attiecība, kas pārsniedz 6 mmol / l, un glikozes daudzums pārsniedz 13,7 mmol / l;
  • ketona ķermeņi atrodas urīnā;
  • skābuma izmaiņas.

Patoloģija ir biežāk sastopama ar 1. tipa diabētu. Cilvēkiem ar 2. tipa cukura diabētu ketoacidoze ir daudz retāka. 15 gadu laikā tika reģistrēti vairāk nekā 15% nāves gadījumu pēc diabētiskās ketoacidozes sākuma.

Lai mazinātu šādu komplikāciju risku, pacientam ir jāmācās patstāvīgi aprēķināt hormona insulīna devu un apgūt insulīna injekciju tehniku.

Patoloģijas attīstības galvenie iemesli

Ketona ķermeņus sāk ražot, jo tiek pārkāptas šūnu mijiedarbības ar insulīnu, kā arī smaga dehidratācija.

Tas var notikt, ja 2. tipa cukura diabēts, kad šūnas zaudē jutību pret hormonu vai 1. tipa cukura diabētu, kad bojātā aizkuņģa dziedzera darbība pārtrauc pietiekamu daudzumu insulīna. Tā kā diabēts izraisa intensīvu urīna izdalīšanos, šis faktoru apvienojums izraisa ketoacidozi.

Šādi iemesli var izraisīt ketoacidozi:

  • hormonāli, steroīdi, antipsihotiskie līdzekļi un diurētiskie līdzekļi;
  • diabēts grūtniecības laikā;
  • ilgstošs drudzis, vemšana vai caureja;
  • operācija, pankreatektomija ir īpaši bīstama;
  • traumas;
  • slimības ilgums 2 diabēta veidi.

Citu iemeslu var uzskatīt par insulīna injekciju grafikas un tehnikas pārkāpumu:

  • izbeigušā hormona lietošana;
  • reti mērot cukura koncentrāciju asinīs;
  • uztura pārkāpums bez insulīna kompensācijas;
  • šļirces vai sūkņa bojājumi;
  • pašapstrāde ar populārām metodēm ar injekcijām.

Ketoacidoze notiek, ja rodas kļūda cukura diabēta diagnozēšanā un attiecīgi aizkavēta insulīna terapijas uzsākšana.

Slimības simptomi

Ketona ķermeņi veidojas pakāpeniski, parasti no pirmajām pazīmēm līdz pirmskomozes stāvokļa sākumam vairākas dienas. Taču notiek arī ātrāks ketoacidozes augšanas process. Ir svarīgi, lai katrs diabēts rūpīgi uzraudzītu viņu veselības stāvokli, lai laikus atpazītu brīdinājuma zīmes un veiktu nepieciešamos pasākumus.

Sākumā varat pievērst uzmanību šādām izpausmēm:

  • smaga gļotādu un ādas dehidratācija;
  • bieža un bagāta urīna;
  • nevaldāms slāpes;
  • parādās nieze;
  • sadalījums;
  • neizskaidrojams svara zudums.

Šīs pazīmes bieži vien netiek ievērotas, jo tās ir raksturīgas diabētam.

Skābuma izmaiņas organismā un palielinātais ketonu veidošanās sākas ar izteiktākiem simptomiem:

  • ir slikta dūša uzbrukumi, kas pārvēršas par vemšanu;
  • tā kļūst skaļāka un dziļāka elpošana;
  • mutē ir garša un acetona smarža.

Nākotnē stāvoklis pasliktinās:

  • parādās migrēnas lēkmes;
  • augoša miegainība un miegainība;
  • svara samazināšana turpinās;
  • ir sāpes vēderā un rīklē.

Sāpju sindroms parādās cetonu dehidratācijas un kairinājuma dēļ uz gremošanas orgāniem. Intensīvas sāpes, pastiprināta priekšējās peritoneālās sienas spriedze un aizcietējums var izraisīt diagnozes kļūdu un izraisīt aizdomas par infekcijas vai iekaisuma slimību.

Tikmēr parādās priekšlaicīga stāvokļa simptomi:

  • smaga dehidratācija;
  • sausas gļotādas un āda;
  • āda kļūst gaiša un auksta;
  • parādās pieres apsārtums, vaigu kauli un zoda;
  • muskuļi un ādas toni vājinās;
  • spiediens strauji samazinās;
  • elpošana kļūst trokšņāka, un to pavada acetona smarža;
  • apziņa kļūst duļķaina, un persona nonāk komā.

Diabēta diagnostika

Ketoacidozē glikozes koeficients var sasniegt vairāk nekā 28 mmol / l. To nosaka asins analīzes rezultāti - pirmais obligātais pētījums, kas tiek veikts pēc pacienta ievietošanas intensīvās terapijas nodaļā. Ja nieru ekskrēcijas funkcija ir nedaudz traucēta, cukura līmenis var būt zems.

Ketoacidozes veidošanās noteicošais faktors būs ketonu klātbūtne asins serumā, kas nav novērota ar parastu hiperglikēmiju. Apstipriniet, ka diagnoze ļaus urīnā ievadīt ketona ķermeņus.

Ar bioķīmisko asins analīzi ir iespējams noteikt zudumus elektrolītu sastāvā un bikarbonāta un skābuma samazināšanās pakāpi.

Svarīga ir arī asins viskozitātes pakāpe. Bieza asinis kavē sirds muskulatūras darbību, kas izraisa miokarda un smadzeņu skābekļa badu. Šāds nopietns kaitējums svarīgiem orgāniem izraisa nopietnas komplikācijas pēc premacomatoza stāvokļa vai komas.

Kreatinīns un urīnviela būs vēl viens asins rādītājs, uz kuru tiek pievērsta uzmanība. Augsts veiktspējas līmenis liecina par spēcīgu dehidratāciju, kā rezultātā samazinās asins plūsmas intensitāte.

Palielināto leikocītu koncentrāciju asinīs izskaidro organisma saspringtais stāvoklis pret ketoacidozi vai vienlaicīgu infekcijas slimību.

Pacienta temperatūra parasti nav augstāka par normālu vai nedaudz samazināta, ko izraisa zems spiediens un skābuma izmaiņas.

Hipersolārā sindroma un ketoacidozes diferenciālo diagnozi var veikt, izmantojot tabulu:

Ārstēšanas režīms

Diabētiskā ketoacidoze tiek uzskatīta par bīstamu komplikāciju. Kad persona ar diabētu pēkšņi pasliktinās, viņam ir nepieciešama neatliekamā palīdzība. Ja patoloģija netiek savlaicīgi pārtraukta, attīstās smaga ketoacīdu koma un rezultātā ir iespējams smadzeņu bojājums un nāve.

Pirmās palīdzības gadījumā jums jāatceras pareizo darbību algoritms:

  1. Ievērojot pirmos simptomus, nekavējoties ir nepieciešams izsaukt neatliekamo medicīnisko palīdzību un informēt dispečeru, ka pacientam ir diabēts, un viņam ir acetona smarža. Tas ļaus apmeklētajai medicīnas personai kļūdīties un neinjicēt glikozes medikamentu skartajai personai. Šāda standarta darbība radīs nopietnas sekas.
  2. Pagrieziet upuri uz sāniem un sniedziet viņam svaigu gaisu.
  3. Ja iespējams, pārbaudiet pulsu, spiedienu un sirds ritmu.
  4. Veiciet cilvēka subkutānu īsas insulīna injekciju devā 5 vienības un klāt blakus ārstam, kas atrodas blakus upurim.

Diabēta veselība un dzīve ir atkarīga no skaidriem un mierīgiem pasākumiem uzbrukuma laikā.

Ieradušies ārsti ievadīs pacientam intramuskulāru insulīna injekciju, ievieto IV ar sāls šķīdumu, lai novērstu dehidratāciju, un transportēs to uz intensīvās terapijas nodaļu.

Ketoacidozes gadījumā pacienti tiek ievietoti intensīvās terapijas nodaļā vai intensīvās terapijas nodaļā.

Atjaunojošie pasākumi slimnīcā ietver šādas darbības:

  • insulīna kompensācija injekcijas vai difūzijas ceļā;
  • optimāla skābuma atjaunošana;
  • elektrolītu deficīta kompensācija;
  • dehidratācija;
  • komplikāciju atvieglojumi, kas rodas pārkāpuma fonā.

Lai uzraudzītu pacienta stāvokli, obligāti jāveic pētījumu kopums:

  • acetona klātbūtne urīnā tiek kontrolēta pirmajās pāris dienās, divas reizes dienā un vēlāk reizi dienā;
  • cukura testa stundā, lai noteiktu līmeni 13,5 mmol / l, tad ar trīs stundu intervālu;
  • asinis elektrolītiem tiek ņemtas divas reizes dienā;
  • asinis un urīns vispārējai klīniskai pārbaudei - pie uzņemšanas slimnīcā, vēlāk ar divu dienu pārtraukumu;
  • asins skābums un hematokrīts - divas reizes dienā;
  • asinis, lai izpētītu urīnvielas, fosfora, slāpekļa, hlorīdu atliekas;
  • izvadītais urīna daudzums stundā;
  • regulāri tiek mērīts pulss, temperatūra, artērijas un vēnu spiediens;
  • sirdsdarbība tiek nepārtraukti uzraudzīta.

Ja palīdzība tika sniegta savlaicīgi un pacients apzinās, tad pēc stabilizācijas viņa stāvoklis tiek pārnests uz endokrinoloģisko vai terapeitisko nodaļu.

Video materiāls par neatliekamās palīdzības sniegšanu pacientiem ar ketoacidozi:

Insulīna terapija ketoacidozei diabēta klātbūtnē

Patoloģijas rašanos var novērst, veicot sistemātiskas insulīna injekcijas, saglabājot hormonu līmeni vismaz 50 µU / ml, to darot, ievadot nelielas īslaicīgas darbības zāles katru stundu (no 5 līdz 10 vienībām). Šī terapija ļauj samazināt tauku sadalījumu un ketonu veidošanos, kā arī neļauj palielināt glikozes koncentrāciju.

Slimnīcā, diabēta slimnieks saņem insulīnu, nepārtraukti ievadot intravenozi, izmantojot IV. Ja pastāv liela ketoacidozes rašanās varbūtība, hormons jāievada pacienta ķermenī lēni un vienmērīgi, 5–9 U / stundā.

Lai novērstu pārmērīgu insulīna koncentrāciju, cilvēka albumīns pilienam tiek pievienots 2,5 ml devā uz 50 hormonu vienībām.

Prognoze savlaicīgas palīdzības gadījumā ir diezgan labvēlīga. Slimnīcā ketoacidoze tiek pārtraukta un pacienta stāvoklis ir stabilizējies. Mirstība ir iespējama tikai tad, ja nav ārstēšanas vai nav sākusies atdzīvināšanas pasākumi.

Ja ārstēšana ir novēlota, pastāv nopietnu seku risks:

  • pazeminot kālija vai glikozes koncentrāciju asinīs;
  • šķidruma uzkrāšanās plaušās;
  • insults;
  • krampji;
  • smadzeņu bojājumi;
  • sirds apstāšanās.

Lai novērstu ketoacīdu komplikāciju iespējamību, dažu ieteikumu ievērošana palīdzēs:

  • regulāri izmērīt glikozes saturu organismā, jo īpaši pēc nervu pārmērības, ievainojumu un infekcijas slimību;
  • izmantojot ekspresloksnes, lai izmērītu ketona struktūru līmeni urīnā;
  • apgūstiet insulīna injekcijas tehniku ​​un uzziniet, kā aprēķināt nepieciešamo devu;
  • ievēro insulīna injekciju grafiku;
  • neārstējiet sevi un ievērojiet visus ārsta ieteikumus;
  • nelietojiet narkotikas bez speciālista iecelšanas;
  • savlaicīgi ārstēt infekcijas un iekaisuma slimības un gremošanas traucējumus;
  • pieturēties pie diētas;
  • atturēties no sliktiem ieradumiem;
  • patērē vairāk šķidruma;
  • pievērsiet uzmanību neparastajiem simptomiem un nekavējoties meklēt medicīnisko palīdzību.

Smaga diabētiska ketoacidoze: pazīmes, aprūpes noteikumi, terapija

Diabētiskā ketoacidoze ir diabēta akūtas dekompensācijas stāvoklis insulīna deficīta dēļ. Biežāk pacienti ar ketoacidozi cieš no 1. tipa slimības. Smaga ketoacidoze izraisa komu, kas var būt pirmā cukura līmeņa paaugstināšanās asinīs. Īpaši bieži tā atklāj diabētu bērniem un pusaudžiem.

Kad aizkuņģa dziedzera autoimūnā iznīcināšana sākas, sākotnējās pazīmes parādās brīdī, kad darbojas tikai 10-15% no šūnām, kas ražo insulīnu. Vairāk nekā 16% pacientu ar 1. tipa diabētu mirst no ketoacidozes un tā sekām.

Otrajā slimības tipā ketoacidotiskie stāvokļi parādās retāk un biežāk saistīti ar ārstēšanas neesamību. Ketoacidozes draudi un vecāka gadagājuma pacienti, kuriem ir ilgstoša slimības pieredze.

Diabētiskās ketoacidozes posmi

Ketoacidoze var rasties insulīna terapijas trūkuma dēļ, jo pacientam nav zināma diabēta klātbūtne, bet praksē tas biežāk saistīts ar ārstēšanas kļūdām:

  • pacients izlaiž injekcijas un dažreiz uzturu, jo trūkst apetītes un slikta dūša uz paaugstināta glikozes līmeņa asinīs vai inficēšanās ar drudzi;
  • nepiederošas prikušas vai tabletes;
  • akūts iekšējo orgānu iekaisums;
  • virsnieru dziedzeru, hipofīzes, vairogdziedzera traucējumu pievienošana;
  • sistemātiska uztura neievērošana, alkohola lietošana;
  • kļūdaina mazas insulīna devas ievadīšana (vājredzība, nepareiza pildspalvveida pilnšļirce, insulīna sūknis);
  • asinsrites traucējumi - sirdslēkme, insults;
  • ķirurģija, traumas;
  • nekontrolēta hormonu, diurētiku saturošu zāļu lietošana.

Absolūtais insulīna deficīts 1. tipa cukura diabēta gadījumā vai tā jutīguma pārkāpums (relatīvā nepietiekamība) otrajā gadījumā noved pie secīgiem procesiem:

  1. Glikozes līmenis asinīs ir paaugstināts, un šūnas ir badā.
  2. Ķermenis uztver uztura trūkumus kā stresu.
  3. Uzsāk hormonu atbrīvošanu, kas traucē insulīna funkcijām - kontrinsulyarnyh.
  4. Kontrindikālo faktoru rezultātā palielinās glikozes veidošanās aknās, palielinās glikogēna, olbaltumvielu un tauku sadalīšanās.
  5. No aknām glikoze iekļūst asinsritē, palielinot jau augsto glikēmijas līmeni.
  6. Sakarā ar augstu cukura šķidruma koncentrāciju no audiem nonāk asinsvados.
  7. Audi tiek dehidrēti un samazinās to kālija saturs.
  8. Glikoze izdalās caur nierēm (pēc glikēmijas palielināšanās līdz 10 mmol / l), lietojot to kopā ar šķidrumu, nātriju un kāliju.
  9. Vispārēja dehidratācija, elektrolītu nelīdzsvarotība.
  10. Asins recekļi, paātrināti asins recekļi.
  11. Samazināta asins plūsma uz smadzenēm, nierēm, sirdi, ekstremitātēm.
  12. Urīna pārtraukšana un akūta nieru mazspēja ar strauju cukura pieaugumu.
  13. Skābekļa bads izraisa glikozes bezūdens apstrādi (anaerobo glikolīzi) un pienskābes uzkrāšanos.
  14. Tauku vietā glikozes vietā tiek izmantoti ketoni. Tos nevar efektīvi izvadīt, jo nieru filtrācija ir zema.
  15. Ketona ķermeņi paskābina asinis (acidozi), kairina elpošanas centru, zarnu oderējumu un peritoneumu (akūtas sāpes vēderā), pārkāpj smadzeņu funkcijas (koma).

Apziņas depresija ketoacidozē ir saistīta arī ar smadzeņu šūnu dehidratāciju, skābekļa deficītu, ko izraisa hemoglobīna kombinācija ar glikozi, kālija zudums un plaši izplatīta tromboze (izdalīta intravaskulāra koagulācija).

Sākotnējā posmā ketoacidozi kompensē ketona ķermeņu izdalīšanās ar urīnu, ķermeņa saindēšanās pazīmes nav vai tās ir minimālas. Pirmo posmu sauc par kompensētu ketozi. Palielinoties acetona un skābju līmenim, prāts vispirms tiek sajaukts, pacients lēni reaģē uz vidi. Asinīs palielinās glikozes un ketona ķermeņi.

Tad nāk precoma vai smaga ketoacidoze. Apziņa tiek saglabāta, bet pacienta reakcija uz ārējiem stimuliem ir ļoti vāja. Klīniskais attēls ietver visu veidu vielmaiņas traucējumu simptomus. Ceturtajā posmā koma attīstās, ja nav neatliekamās palīdzības, tas noved pie nāves. Apziņas līmeņa pazemināšanās tiek uzskatīta par diabētisku ketoacidozi, kas prasa atdzīvināšanu.

Cukura līmeņa paaugstināšanās asinīs pakāpeniski palielinās. Glikēmija parasti palielinās līdz ketoacidozei ne mazāk kā 2-3 dienās, un tikai, ņemot vērā smagu infekciju vai akūtu asinsrites traucējumu, šis periods tiek samazināts līdz 16-18 stundām. Agrīnās pazīmes:

  • apetītes zudums līdz nepatikšanai pret pārtiku;
  • slikta dūša, retināšana;
  • neizdzēšama slāpes;
  • bagātīgs urīns;
  • ādas sausums un degšana, gļotādas;
  • letarģija;
  • svara zudums;
  • galvassāpes;
  • nekustīgums;
  • neliela acetona smarža (līdzīga grauzdētiem āboliem).

Dažiem pacientiem visas šīs pazīmes nav vai tās ir ieeļļotas pat augstā cukura līmeņa asinīs. Ja jūs nenovērtējat glikozes līmeni asinīs vismaz reizi dienā, varat izlaist koma pirmo posmu.

Turklāt tiek novērota ātra ketoacidozes progresēšana:

  • samazināts ādas un muskuļu tonuss;
  • pazeminās asinsspiediens;
  • pulss paātrinās;
  • samazināts urīna daudzums;
  • slikta dūša un vemšana, vemšana kļūst brūngana;
  • elpošana padziļinās, kļūst trokšņaina, bieži, ir acīmredzama acetona smaka;
  • Kapilāru sienu relaksācijas dēļ uz sejas parādās tipisks iedegums.

Palielina sāpes vēderā, muskuļu sasprindzinājums vēdera sienā. Šie simptomi, kā arī slikta dūša, brūna vemšana, drudzis un leikocīti asinīs, noved pie kļūdainas akūtas vēdera diagnozes un pacientu nosūtīšanas uz operāciju.

Ja ir zināms, ka pacientam ir diabēts, tad diagnoze ir iespējama jau sākotnējās pārbaudes stadijā. Ja šādas informācijas nav, vai pacientam nav apziņas, ārsts koncentrējas uz smagas dehidratācijas pazīmēm.

Turpmākai izpētei nepieciešama tūlītēja hospitalizācija un asins un urīna analīze. Novērojumi tiek veikti pacientiem, laboratoriskie testi tiek regulāri pārbaudīti. Tiek veikta arī EKG.

Ketoacidozes koma var rasties ar dominējošu bojājumu:

  • sirds un asinsvadi - sabrukums ar spiediena samazināšanos, koronāro asinsvadu (sirdslēkmes) tromboze, ekstremitātes, iekšējie orgāni, plaušu artērija;
  • gremošanas trakts - vemšana, akūtas sāpes vēderā, zarnu obstrukcija;
  • nieres - akūta mazspēja, paaugstināts kreatinīna un urīnvielas līmenis urīnā, olbaltumvielas un cilindri urīnā, urinēšana (anūrija);
  • smadzenes - samazināta smadzeņu asins plūsma, dehidratācija, acidoze ir saistīta ar smadzeņu bojājuma fokusa pazīmēm - ekstremitāšu vājums, runas traucējumi, reibonis, muskuļu spastiskums.

Pretējā gadījumā var novērst no ketoacidozes:

  • smadzeņu vai plaušu pietūkums;
  • intravaskulāra koagulācija;
  • akūta asinsrites mazspēja;
  • aizrīšanās kuņģa satura ieelpošanas dēļ.

Ārkārtas aprūpe komai: pacientam jāparedz svaigs gaiss un jānodrošina svaigs gaiss, samazinoties ķermeņa temperatūrai. Ar vemšanu galvu vajadzētu pagriezt uz sāniem. Pirms hospitalizācijas sākiet infūzijas šķīdumu, pēc tam insulīna ievadīšanu. Ja pacients apzinās, tad ieteicams dzert daudz silta minerālūdens, kuņģa skalošanu.

Slimnīcā ārstēšana notiek šādās jomās:

  • insulīna ievadīšana ar īslaicīgu iedarbību, vispirms intravenozi, un pēc 13 mmol / l subkutānas sasniegšanas;
  • pilinātājs ar sāls šķīdumu 0,9%, tad infūzija ar 5% glikozi, kāliju;
  • plaša spektra antibiotikas, lai novērstu plaušu un nieru iekaisumu (ceftriaksons, amoksicilīns);
  • antikoagulanti trombozes profilaksei (heparīns mazās devās), īpaši gados vecākiem pacientiem vai dziļa koma;
  • kardiotoniskie līdzekļi un skābekļa terapija, lai likvidētu kardiopulmonālo mazspēju;
  • katetra uzstādīšana urīnceļos un kuņģa zonde, lai noņemtu kuņģa saturu (bez apziņas).

Ar komas draudiem ir jāatsakās no taukiem un olbaltumvielām, jo ​​tie ražo ketona ķermeņus. Ogļhidrātiem šajā periodā vajadzētu būt galvenokārt vienkāršiem, kas aizliedz pacientam diabēta slimniekiem standarta diētu.

Ja cukura diabēts tika hospitalizēts komā stāvoklī, tad diēta tiek veidota saskaņā ar plānu:

  • pirmā diena - sārmains ūdens, sula no dārzeņiem un augļiem (āboli, burkāni, vīnogas, upenes, zaļumi), ogu vai augļu želeja, kompots no žāvētiem augļiem;
  • 2-4 dienas - kartupeļu biezeni, dārzeņu un rīsu vai biezpiena biezpienu, mājās gatavotus grauzdiņus no baltmaizes, mannas putraimi, rīsu biezputru, beztauku kefīru (ne vairāk kā 150 ml);
  • 5-9 dienas - pievienojiet nelielu tauku saturu (ne vairāk kā 2% tauku), vārītas zivis, omletes ar tvaicētu proteīnu, pastīti ar vārītu vistas krūtiņu vai zivīm.

Pēc 10 dienām diētā nevar ievadīt ne vairāk kā 10 g dārzeņu vai krējuma eļļas, pakāpeniski devu paplašinot, lai pārietu uz Pevznera 9. diētu.

Lasiet vairāk mūsu rakstā par diabētisko ketoacidozi.

Lasiet šajā rakstā.

Kas ir diabētiskā ketoacidoze

Šis stāvoklis ir akūta diabēta dekompensācija insulīna deficīta dēļ. Biežāk pacienti ar ketoacidozi cieš no 1. tipa slimības. Smaga ketoacidoze izraisa komu, kas var būt pirmā cukura līmeņa paaugstināšanās asinīs. Īpaši bieži tā atklāj diabētu bērniem un pusaudžiem.

Kad aizkuņģa dziedzera autoimūnā iznīcināšana sākas, sākotnējās pazīmes parādās brīdī, kad darbojas tikai 10-15% no šūnām, kas ražo insulīnu. Tie nevar nodrošināt glikozes pārstrādi no pārtikas. Diabēta slimniekiem būtisku iemeslu dēļ ir jāievieš insulīna injekcijas. Vairāk nekā 16% pacientu ar 1. tipa diabētu mirst no ketoacidozes un tā sekām.

Otrajā slimības tipā ketoacidotiskie stāvokļi parādās retāk un biežāk saistīti ar ārstēšanas neesamību. Pacienti var patstāvīgi pārtraukt tabletes lietot uztura bagātinātāju ražotāju reklāmas triku dēļ vai uzskata, ka pietiek ar uztura ievērošanu, lai kompensētu slimību.

Ketoacidozes draudi un vecāka gadagājuma pacienti, kuriem ir ilgstoša slimības pieredze. Laika gaitā aizkuņģa dziedzeris ir izsmelts, jo, lai pārvarētu rezistenci pret insulīnu, tai vajadzētu darboties uzlabotā režīmā. Ir laiks, kad insulīna neatkarīgs diabēts pārvēršas no insulīna atkarīgā. Diabēta slimniekiem šādos gadījumos papildus tabletēm ir jāsaņem insulīns.

Un šeit vairāk par galveno aizdomas par diabētu.

Attīstības cēloņi

Ketoacidoze var rasties insulīna terapijas trūkuma dēļ, jo pacientam nav zināma diabēta klātbūtne, bet praksē tas biežāk saistīts ar ārstēšanas kļūdām:

  • pacients izlaiž injekcijas un dažreiz uzturu, jo trūkst apetītes un slikta dūša uz paaugstināta glikozes līmeņa asinīs vai inficēšanās ar drudzi;
  • nepiederošas spieķi vai tabletes. Otrā tipa diabēta gadījumā konstatēts, ka pacients nav lietojis zāles daudzus mēnešus (vai pat gadus) un nav mērījis glikozes līmeni asinīs;
  • akūts iekšējo orgānu iekaisums;
  • virsnieru dziedzeru, hipofīzes, vairogdziedzera traucējumu pievienošana;
  • sistemātiska uztura neievērošana, alkohola lietošana;
  • kļūdaina mazas insulīna devas ievadīšana (vājredzība, nepareiza pildspalvveida pilnšļirce, insulīna sūknis);
  • asinsrites traucējumi - sirdslēkme, insults;
  • ķirurģija, traumas;
  • nekontrolēta hormonu, diurētiku saturošu zāļu lietošana.

Ketoacidozes attīstības mehānisms

Absolūtais insulīna deficīts 1. tipa cukura diabēta gadījumā vai tā jutīguma pārkāpums (relatīvā nepietiekamība) otrajā gadījumā noved pie secīgiem procesiem:

  1. Glikozes līmenis asinīs ir paaugstināts, un šūnas ir badā.
  2. Ķermenis uztver uztura trūkumus kā stresu.
  3. Uzsāk hormonu atbrīvošanu, kas traucē insulīna funkcijām - kontrinsulyarnyh. Hipofīzes izdalās somatotropīns asinīs, adrenokortikotropiskie, virsnieru dziedzeri - kortizols un adrenalīns, aizkuņģa dziedzeris - glikagons.
  4. Kontrindikālo faktoru rezultātā palielinās glikozes veidošanās aknās, palielinās glikogēna, olbaltumvielu un tauku sadalīšanās.
  5. No aknām glikoze iekļūst asinsritē, palielinot jau augsto glikēmijas līmeni.
  6. Liela cukura koncentrācija noved pie tā, ka šķidrums no audiem saskaņā ar osmozes likumiem nonāk tvertnēs.
  7. Audi tiek dehidrēti un samazinās to kālija saturs.
  8. Glikoze izdalās caur nierēm (pēc glikēmijas palielināšanās līdz 10 mmol / l), lietojot to kopā ar šķidrumu, nātriju un kāliju.
  9. Vispārēja dehidratācija, elektrolītu nelīdzsvarotība.
  10. Asins recekļi, paātrināti asins recekļi.
  11. Samazināta asins plūsma uz smadzenēm, nierēm, sirdi, ekstremitātēm.
  12. Zema nieru asins plūsma izraisa urīna pārtraukšanu un akūtu nieru mazspēju, strauji palielinot cukuru.
  13. Skābekļa bads izraisa glikozes bezūdens apstrādi (anaerobo glikolīzi) un pienskābes uzkrāšanos.
  14. Taukvielu izmantošana glikozes vietā enerģijai ir saistīta ar ketonu veidošanos (hidroksibutīrskābi, acetohābi un acetonu). Tos nevar efektīvi izvadīt, jo nieru filtrācija ir zema.
  15. Ketona ķermeņi paskābina asinis (acidozi), kairina elpošanas centru (Kussmaul pant), zarnu membrānu un peritoneumu (akūtas sāpes vēderā) un traucē smadzeņu darbību (koma).

Apziņas depresija ketoacidozē ir saistīta arī ar smadzeņu šūnu dehidratāciju, skābekļa deficītu, ko izraisa hemoglobīna kombinācija ar glikozi, kālija zudums un plaši izplatīta tromboze (izdalīta intravaskulāra koagulācija).

Progresēšanas posmi

Sākumā ketoacidozi kompensē ketona ķermeņu izdalīšanās ar urīnu. Tāpēc nav pazīmju, kas liecinātu par organisma saindēšanos, vai arī tās ir minimālas. Pirmo posmu sauc par kompensētu ketozi. Tā kā tas pasliktinās, tas nonāk dekompensētā acidozē. Palielinoties acetona un skābju līmenim, prāts vispirms tiek sajaukts, pacients lēni reaģē uz vidi. Asinīs palielinās glikozes un ketona ķermeņi.

Tad nāk precoma vai smaga ketoacidoze. Apziņa tiek saglabāta, bet pacienta reakcija uz ārējiem stimuliem ir ļoti vāja. Klīniskais attēls ietver visu veidu vielmaiņas traucējumu simptomus. Ceturtajā posmā koma attīstās, ja nav neatliekamās palīdzības, tas noved pie nāves.

Pēdējie posmi praksē ir reti izdalīti, tāpēc apziņas līmeņa pazemināšanos uzskata par diabētisku ketoacidozi, kas prasa atdzīvināšanu.

Simptomi pieaugušajiem un bērniem

Cukura līmeņa paaugstināšanās asinīs pakāpeniski palielinās. Tā ir galvenā atšķirība starp jebkuru hiperglikēmisko komu un hipoglikēmisko komu, kas attīstās ļoti ātri. Parasti glikēmija palielinās līdz ketoacidozei ne mazāk kā 2-3 dienas, un tikai pret smagas infekcijas vai akūtu asinsrites traucējumu fonu šis periods tiek samazināts līdz 16-18 stundām.

Ketozes agrīnās pazīmes ir:

  • apetītes zudums līdz nepatikšanai pret pārtiku;
  • slikta dūša, retināšana;
  • neizdzēšama slāpes;
  • bagātīgs urīns;
  • ādas sausums un degšana, gļotādas;
  • letarģija;
  • svara zudums;
  • galvassāpes;
  • nekustīgums;
  • neliela acetona smarža (līdzīga grauzdētiem āboliem).

Dažiem pacientiem visas šīs pazīmes nav vai tās ir ieeļļotas pat augstā cukura līmeņa asinīs. Ja šoreiz, veicot ātru ketonu noteikšanu urīnā, tests būs pozitīvs. Ja jūs nenovērtējat glikozes līmeni asinīs vismaz reizi dienā, varat izlaist koma pirmo posmu.

Turklāt tiek novērota ātra ketoacidozes progresēšana:

  • samazināts ādas un muskuļu tonuss;
  • pazeminās asinsspiediens;
  • pulss paātrinās;
  • samazināts urīna daudzums;
  • slikta dūša un vemšana, vemšana kļūst brūngana;
  • elpošana padziļinās, kļūst trokšņaina, bieži, ir acīmredzama acetona smaka;
  • Kapilāru sienu relaksācijas dēļ uz sejas parādās tipisks iedegums.

Diagnostika

Ja ir zināms, ka pacientam ir diabēts, tad diagnoze ir iespējama jau sākotnējās pārbaudes stadijā. Ja šādas informācijas nav, vai pacientam nav apziņas, ārsts koncentrējas uz smagas dehidratācijas pazīmēm (sausai ādai, krokai nebeidzas ilgi, mīkstas acis), acetona smaržu, trokšņainu elpošanu.

Turpmākai izpētei nepieciešama tūlītēja hospitalizācija un asins un urīna analīze. Atbalstiet hipotēzi par diabētisko ketoacidozi, piemēram:

  • glikozes līmenis asinīs virs 20 mmol / l, parādās urīnā;
  • palielināts ketona struktūru saturs (no 6 līdz 110 mmol / l), acetons urīnā;
  • asins pH kritums līdz 7,1;
  • asins, kālija un nātrija jonu sārmainās rezerves samazināšana;
  • neliels osmolaritātes pieaugums līdz 350 vienībām (ar ātrumu 300);
  • palielina urīnvielas daudzumu;
  • leukocīti virs normālās, pārejošās formulas pa kreisi;
  • paaugstināts hematokrīts, hemoglobīns un eritrocīti.

Paskaties Glucotes testa sloksnes video:

Novērojumi tiek veikti pacientiem, laboratoriskie testi tiek kontrolēti šādos intervālos:

  • glikoze - ik pēc 60-90 minūtēm līdz 13 mmol / l, tad reizi 4-6 stundās;
  • elektrolīti, asins gāzu sastāvs un skābums - divas reizes dienā;
  • urīns uz acetonu - no 1 līdz 3 dienām ik pēc 12 stundām, pēc tam katru dienu;
  • EKG, vispārējie asins un urīna testi - katru dienu pirmajās 7 dienās, tad pēc indikācijām.

Komplikācijas, kas var rasties

Ketoacidozes pēdējais posms ir koma, kurā nav apziņas. Viņas zīmes ir:

  • ātra elpošana;
  • acetona smarža;
  • bāla āda ar vaigu uz vaigiem;
  • smaga dehidratācija - sausa āda, zema muskuļu un acu elastība;
  • bieža un vāja paltuss, hipotensija;
  • urīna pārtraukšana;
  • refleksu samazināšanās vai neesamība;
  • šauri skolēni (ja tie nereaģē uz gaismu, tas liecina par smadzeņu bojājumiem un sliktu prognožu par komu);
  • palielinātas aknas.

Ketoacidozes koma var rasties ar dominējošu bojājumu:

  • sirds un asinsvadi - sabrukums ar spiediena samazināšanos, koronāro trombozi (infarktu), ekstremitātēm, iekšējiem orgāniem, plaušu artēriju (trombembolija ar elpošanas mazspēju);
  • gremošanas trakts - vemšana, akūta sāpes vēderā, zarnu obstrukcija, pseidooperitīts;
  • nieres - akūta mazspēja, paaugstināts kreatinīna un urīnvielas līmenis urīnā, olbaltumvielas un cilindri urīnā, urinēšana (anūrija);
  • smadzenes - biežāk gados vecākiem cilvēkiem ar fona aterosklerozi. Smadzeņu asins plūsmas samazināšana, dehidratācija, acidoze ir saistīta ar smadzeņu bojājuma fokusa pazīmēm - ekstremitāšu vājumu, runas traucējumiem, reiboni, muskuļu spastiskumu.

Pretējā gadījumā var novērst no ketoacidozes:

  • smadzeņu vai plaušu pietūkums;
  • intravaskulāra koagulācija;
  • akūta asinsrites mazspēja;
  • aizrīšanās kuņģa satura ieelpošanas dēļ.

Ārkārtas koma aprūpe

Pacientam jāatrodas un jānodrošina piekļuve svaigam gaisam, samazinoties ķermeņa temperatūrai. Ar vemšanu galvu vajadzētu pagriezt uz sāniem. Pirmajā stadijā (pirms hospitalizācijas) viņi sāk ievadīt infūzijas šķīdumus, pēc tam insulīnu. Ja pacients ir apzināts, tad ieteicams dzert daudz silta minerālūdens bez gāzes, mazgājot kuņģi.

Apskatiet video par ārkārtas aprūpi diabēta komai:

Diabētiskās ketoacidozes ārstēšana

Slimnīcā ārstēšana notiek šādās jomās:

  • insulīna ievadīšana ar īslaicīgu iedarbību, vispirms intravenozi, un pēc 13 mmol / l subkutānas sasniegšanas;
  • pilinātājs ar sāls šķīdumu 0,9%, tad infūzija ar 5% glikozi, kāliju (nātrija bikarbonāts tiek lietots ļoti reti);
  • plaša spektra antibiotikas, lai novērstu plaušu un nieru iekaisumu (ceftriaksons, amoksicilīns);
  • antikoagulanti trombozes profilaksei (heparīns mazās devās), īpaši gados vecākiem pacientiem vai dziļa koma;
  • kardiotoniskie līdzekļi un skābekļa terapija, lai likvidētu kardiopulmonālo mazspēju;
  • katetra uzstādīšana urīnceļos un kuņģa zonde, lai noņemtu kuņģa saturu (bez apziņas).

Kāda pārtika ir pieļaujama

Ar komas draudiem ir jāatsakās no taukiem un olbaltumvielām, jo ​​tie ražo ketona ķermeņus. Ogļhidrātiem šajā periodā vajadzētu būt galvenokārt vienkāršiem, kas aizliedz pacientam diabēta slimniekiem standarta diētu:

  • mannas putraimi, rīsu biezputra uz ūdens;
  • dārzeņu biezenis;
  • baltmaize;
  • augļu sula;
  • kompots ar cukuru.

Ja cukura diabēts tika hospitalizēts komā stāvoklī, tad diēta ir balstīta uz šādu plānu:

  • pirmā diena - sārmains ūdens, sula no dārzeņiem un augļiem (āboli, burkāni, vīnogas, upenes, zaļumi), ogu vai augļu želeja, kompots no žāvētiem augļiem;
  • 2-4 dienas - kartupeļu biezeni, dārzeņu un rīsu vai biezpiena biezpienu, mājās gatavotus grauzdiņus no baltmaizes, mannas putraimi, rīsu biezputru, beztauku kefīru (ne vairāk kā 150 ml);
  • 5-9 dienas - pievienojiet nelielu tauku saturu (ne vairāk kā 2% tauku), vārītas zivis, omletes ar tvaicētu proteīnu, pastīti ar vārītu vistas krūtiņu vai zivīm.

Pēc 10 dienām diētā nevar ievadīt ne vairāk kā 10 g dārzeņu vai krējuma eļļas, pakāpeniski devu paplašinot, lai pārietu uz Pevznera 9. diētu.

Diabētiskās ketoacidozes profilakse

Lai novērstu šo nopietno stāvokli, jums ir nepieciešams:

  • riska grupas noteikšana bērniem ar 1. tipa cukura diabētu - vecākiem ir diabēts vai autoimūnās slimības, ģimenē ir diabēta slimnieks, mātei bija masaliņa, gripa grūtniecības laikā. Bērni bieži saslimst, viņiem ir palielināts aizkrūts dziedzeris, sākot no pirmajām dienām, kad tās baro ar maisījumiem;
  • savlaicīga diabēta diagnoze - bagātīga urīna izdalīšanās ar augstu blīvumu pēc inficēšanās, stress, ķirurģija, zīdaiņa „cietes” autiņi, laba apetīte ar svara zudumu, noturīgs pinnes pusaudžiem;
  • diabēta pacientu izglītošana - zāļu devas pielāgošana, pievienojoties vienlaicīgām slimībām, nepietiekams uzturs, zināšanas par ketoacidozes pazīmēm, glikēmijas kontroles nozīme.

Un šeit vairāk par hiperglikēmisko komu.

Diabētiskā ketoacidoze rodas ar insulīna deficītu. Izpaužas ar samazinātu apetīti, palielinātu slāpes un bagātīgu urināciju. Palielinoties ketona ķermeņu skaitam asinīs, tas pakāpeniski kļūst komāts. Diagnozei nepieciešama asins, urīna izpēte.

Ārstēšana tiek veikta, izmantojot insulīnu, šķīdumus, līdzekļus asinsrites uzlabošanai. Ir svarīgi ievērot īpašu diētu un zināt, kā novērst diabēta kursa pasliktināšanos.

Atkarībā no diabētiskās komas veida pazīmes un simptomi atšķiras, pat elpojot. Tomēr sekas vienmēr ir smagas, pat letālas. Ir svarīgi pēc iespējas ātrāk sniegt pirmo palīdzību. Diagnoze ietver urīna analīzi un cukura līmeni asinīs.

Veicis diabēta profilaksi neatkarīgi no tā veida. Tas ir svarīgi bērniem grūtniecības laikā. 1. un 2. tipa diabēta gadījumā ir primārās un sekundārās, akūtas un novēlotas komplikācijas.

Diabēts var būt aizdomas, ja ir līdzīgi simptomi - slāpes, liels urīns. Aizdomas par diabētu bērnam var rasties tikai ar komu. Vispārējās asins analīzes un testi palīdzēs jums izlemt, ko darīt. Bet jebkurā gadījumā jums ir nepieciešama diēta.

Ja insulīns ir nevietā, var rasties hiperglikēmiska koma. Tās cēloņi ir nepareizā devā. Simptomi pieaugušajiem un bērniem pakāpeniski pieaug. Pirmās palīdzības sniegšana ir pareiza radinieku darbība. Ir steidzami nepieciešams izsaukt neatliekamo palīdzību. Tikai ārsti zina, kā ārstēt, vai jums ir nepieciešams injicēt insulīnu.

Bieži bērni no vecākiem ar diabētu izraisa to, ka viņi slimo ar šo slimību. Iemesli var būt autoimūnās slimībās, aptaukošanās. Veidi ir sadalīti divos - pirmais un otrais. Ir svarīgi zināt jauniešu un pusaudžu iezīmes, lai diagnosticētu un palīdzētu savlaicīgi. Ir novērsta bērnu ar diabētu dzimšana.

Ārkārtas aprūpe diabētiskai ketoacidozei bērniem un pusaudžiem

Diabētiskā ketoacidoze ir visnopietnākā un straujāk attīstītā diabēta komplikācija. Šim stāvoklim ir raksturīga absolūto un relatīvo insulīna deficīta kombinācija, ko izraisa hormonālo un ne-hormonālo insulīna antagonistu ķermeņa palielināšanās.

Ketoacidozes raksturlielumiem:
▪ augsta hiperglikēmija un osmotiskā diureze ar acetonūriju;
▪ asins buferu īpašību strauja samazināšanās proteīnu katabolisma dēļ;
▪ bikarbonātu izvadīšana, kas izraisa skābes un bāzes stāvokļa izmaiņas visgrūtākajā metaboliskajā acidozē.

Smagu vielmaiņas traucējumu palielināšanās nekoordinētā insulīna deficīta gadījumā izraisa hipovolēmiju, izteiktu kālija samazināšanos audos, β-hidroksibutirskābes uzkrāšanos centrālajā nervu sistēmā. Rezultātā klīniskos simptomus raksturo smaga hemodinamiskā slimība, prerenāla akūta nieru mazspēja, apziņas traucējumi līdz komai, hemostāzes traucējumi.

Retos gadījumos bērniem ir:
1. Hiperosmolārā koma:
▪ augsta hiperglikēmija
▪ nātrija aizture organismā
▪ smaga dehidratācija
▪ mērena ketoze
2. Laktāta-akadēmiskā koma ir reti koma bērniem, parasti tās attīstībā ir smaga audu hipoksija ar laktāta uzkrāšanos asinīs.

Diabētiskās ketoacidozes ārstēšana

1. Insulīna deficīta korekcija
2. Rehidratācija
3. Hipokalēmijas novēršana
4. acidozes likvidācija

Pirms pacienta ārstēšanas, nosakot kuņģī sildītājus - deguna cauruli, katetru urīnpūslī.

Insulīna deficīta korekcija

Lietots īslaicīgas darbības insulīns. Vislabāk insulīnu ievadīt caur lineamantu 10% albumīna šķīdumā, ja nav lineomatīna, insulīnu ievada stundā. Insulīna sākotnējā deva ir 0,2 V / kg, tad pēc vienas stundas tā ir 0,1 V / kg / stundā. Samazinot cukura līmeni asinīs līdz 14-16 mmol / l, insulīna deva tiek samazināta līdz 0,05 U / kg / stundā. Samazinoties cukura koncentrācijai asinīs līdz 11 mmol / l, mēs pāriet uz subkutānu insulīna ievadīšanu ik pēc 6 stundām. Nepieciešamība pēc insulīna noņemšanas no komas ir 1-2 U / kg / dienā.
Uzmanību! Glikozes līmeņa pazemināšanās asinīs nedrīkst pārsniegt 5 mmol / h! Pretējā gadījumā iespējamā smadzeņu tūskas attīstība.

Rehidratācija

Šķidrums tiek aprēķināts pēc vecuma:
▪ pirmajos 3 dzīves gados bērniem - 150–200 ml / kg masas dienā, atkarībā no dehidratācijas pakāpes;
▪ vecākiem bērniem - 3-4 l / m2 dienā
Pirmajās 30 minūtēs, ievadot 1/10 dienas devu. Pirmajās 6 stundās 1/3 dienas devas, nākamajās 6 stundās - ¼ no dienas devas un pēc tam vienmērīgi.
Tas ir ideāli, lai ievadītu šķidrumu, izmantojot infuzomatu, ja tā nav - uzmanīgi saskaitiet pilienu skaitu minūtē. Kā sākuma šķīdumu izmanto 0,9% nātrija hlorīda šķīdumu. Sāls šķīdums jāievada ne ilgāk kā 2 stundas. Pēc tam ir nepieciešams pāriet uz 10% glikozes šķīdumu kombinācijā ar Ringera šķīdumu 1: 1. Visu intravenozi ievadīto šķidrumu karsē līdz 37 ° C temperatūrai. ja bērns ir ļoti izsmelts, pirms kristalloīdu ievadīšanas mēs izmantojam 10% albumīna šķīdumu ar ātrumu 5 ml / kg, bet ne vairāk kā 100 ml, jo koloīdi labāk saglabā šķidrumu asinsritē.

Kālija korekcija

Jāatceras, ka nepietiekama kālija korekcija samazina ārstēšanas efektu! Tiklīdz urīns sāk atdalīties pa katetru (tas ir 3-4 stundas no terapijas sākuma), ir jāturpina kālija korekcija. Kālija hlorīda 7,5% šķīdums tiek injicēts ar ātrumu 2-3 ml / kg / dienā. To pievieno ievadītajam šķidrumam ar ātrumu 2-2,5 ml kālija hlorīda uz 100 ml šķidruma.

Acidozes korekcija

Lai izlabotu acidozi, tiek izmantots silts, svaigi pagatavots 4% sodas šķīdums - 4 ml / kg. Ja var noteikt BE, tad bikarbonāta deva ir 0,3-BE no x bērna svara kilogramos.
Acidozes korekcija tiek veikta 3-4 stundas pēc terapijas, nevis agrāk, jo insulīna terapijas ārstēšana pret rehidratāciju labi izlabo ketoacidozi.
Sodas ieviešanas iemesls ir:
▪ turpinās adynamija
▪ ādas marmorēšana
▪ skaļa dziļa elpošana

Diabētiskās acidozes ārstēšanā nelielas heparīna devas 100 V / kg / dienā tiek ievadītas 4 injekcijās. Ja bērns nāk ar temperatūru, nekavējoties tiek noteikta plaša spektra antibiotika.
Ja bērns nonāk pie sākotnējām ketoacidozes pazīmēm (DCA I), t.i. neskatoties uz metabolisko acidozi, ko raksturo dispepsijas izraisītas sūdzības (slikta dūša, vemšana), sāpju sindroms, dziļa elpošana, bet apziņa saglabājas, ir nepieciešams:

1. Mazgājiet kuņģi ar 2% sodas šķīdumu.
2. Ievietojiet tīrīšanas līdzekli un medicīnisku klizmu ar siltu 2% sodas šķīdumu 150-200 ml tilpumā.
3. Veikt infūzijas terapiju, kas ietver albumīna šķīdumu, sāls šķīdumu, ja glikozes līmenis nepārsniedz 14-16 mmol / l, tad 10% glikozes un Ringera šķīdumi tiek izmantoti attiecība 1: 1. Infūzijas terapija šajā gadījumā parasti tiek aprēķināta 2-3 stundas, pamatojoties uz ikdienas nepieciešamību, jo nākotnē jūs varat doties uz perorālu rehidrāciju.
4. Insulīna terapija tiek veikta ar ātrumu 0,1 U / kg / h; ja glikozes līmenis sasniedz 14-16 mmol / l, deva ir 0,05 U / kg / h un glikozes līmenis 11 mmol / l pāriet uz subkutānu ievadīšanu.

Bērna taktikas taktika pēc ketoacidozes pārtraukšanas

1. 3 dienas - diētu skaits 5 bez taukiem, tad 9 tabula.
2. Dzert daudz šķidrumu, tai skaitā sārmu šķīdumu (minerālūdens, 2% sodas šķīdums), sulas, kurām ir oranžsarkanā krāsa, jo tie satur lielu daudzumu kālija.
3. Caur muti 4% kālija hlorīda 1 des-1 tabulas šķīdums. karoti 4 reizes dienā 7-10 dienas, jo hipokaligisti korekcija ir diezgan garš.
4. Insulīnu ievada 5 injekcijās šādā režīmā: plkst. 6.00 un pēc tam pirms brokastīm, pusdienām, vakariņām un nakti. Pirmā deva ir 1-2 U, pēdējā deva ir 2-6 U, dienas pirmajā pusē - 2/3 no dienas devas. Dienas deva ir vienāda ar devu izvadīšanai no ketoacidozes, parasti 1 U / kg ķermeņa masas. Šāda insulīna terapija tiek veikta 2-3 dienas, un tad bērns tiek pārnests uz pamata bolus terapiju.

Piezīme Ja bērnam ar attīstītu ketoacidozi ir drudzis, tā ir paredzēta plaša spektra antibiotikām. Saistībā ar pazeminātu hemostāzi, ko izraisa hipovolēmijas un metaboliskās acidozes veidošanās, heparīns tiek ordinēts ar dienas devu 100 V / kg ķermeņa svara, lai novērstu izplatītu asinsvadu koagulācijas sindromu. Deva ir sadalīta 4 injekcijās, zāļu ievadīšana notiek koagulogrammas kontrolē.


Raksti Par Depilāciju